裴鋼 生物學(xué)家，1953年12月11日出生于遼寧省沈陽(yáng)市。1981年于沈陽(yáng)藥科大學(xué)獲學(xué)士學(xué)位， 1984獲碩士學(xué)位，1991年獲美國北卡大學(xué)生物化學(xué)和生物物理學(xué)博士學(xué)位，其后在美國杜克大學(xué)進(jìn)行博士后研究。1995年應聘擔任中科院和德國馬普學(xué)會(huì )共同支持的青年科學(xué)家小組組長(cháng)。1999年當選中國科學(xué)院院士。2001年當選第三世界科學(xué)院院士。2000年5月起任中科院上海生命科學(xué)研究院院長(cháng)。2007年8月起任同濟大學(xué)校長(cháng)。

裴鋼研究員主要從事細胞信號轉導方面的研究，研究工作主要包括三個(gè)方面：G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）信號轉導的調控及其與其它信號轉導通路間相互作用；細胞信號轉導網(wǎng)絡(luò )通過(guò)調節表觀(guān)遺傳修飾對基因轉錄及細胞功能的調控機制；細胞信號轉導在人類(lèi)重大疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用及以細胞信號網(wǎng)絡(luò )關(guān)鍵分子為靶點(diǎn)的新藥研制。裴鋼教授在國際學(xué)術(shù)期刊上發(fā)表研究論文百余篇，其中包括《Nature》1篇、《Cell》4篇、《Nat Immunol》4篇、《Nat Med.》1篇。

Beta-arrestin 信號調節機制及生理病理研究

摘要：

　　以往的研究顯示， -arrestins 的功能主要是和激活的GPCR 結合，介導其內吞，從而阻止其信號轉導。本項目的研究發(fā)現，通過(guò)和p38 MAPK、Mdm2、I B 、Traf6、p300 及IR 等分子間的相互作用， -arrestins調控了一系列信號復合體的形成和生理病理過(guò)程。項目已經(jīng)在Nature、Cell 和Nat Immunol 等雜志發(fā)表論文15 篇。這些原創(chuàng )性研究不僅極大地豐富了對beta-arrestin 信號轉導機理，特別是對 -arrestin 生理病理功能的認識，而且為包括炎癥、癌變和糖尿病等重要疾病的發(fā)病機理及診治提供了重要線(xiàn)索和潛在靶點(diǎn)。